Introducción. El daño del ADN es un marcador biológico utilizado en el biomonitoreo humano asociado al cáncer, enfermedades neurodegenerativas, envejecimiento, y a exposiciones ambientales a mutágenos. Objetivo. Determinar el daño endógeno, la capacidad de reparación y el daño oxidativo del ADN en un grupo de pacientes con susceptibilidad genética al cáncer. Métodos. En el periodo de 2008 a 2014 se estudiaron 129 pacientes (promedio de edad 28,10 ± 18,11), con cáncer de diferentes localizaciones y/o riesgo incrementado de padecer cáncer, procedentes de 3 consultas de Genética Clínica de instituciones médicas del país. Se utilizó el ensayo cometa alcalino con modificaciones para determinar el daño oxidativo por guaninas oxidadas y la capacidad de reparación frente a la inducción de daño con H₂O₂ y con radiación ultravioleta C. El daño del ADN se cuantificó en unidades arbitrarias al microscopio óptico. Resultados: El daño endógeno del ADN en los diferentes grupos de pacientes fue similar a los valores de referencia de los controles, excepto en los pacientes con Xeroderma Pigmentoso (57,98 UA ±39,17) que presentaron resultados ligeramente aumentados por encima del punto de corte (75%; 46 UA). La capacidad de reparación del ADN estuvo disminuida (p<0.05) en los pacientes con Neurofibromatosis tipo I, Von Hippel Lindau y en cuatro pacientes con Xeroderma Pigmentoso, con respecto a los controles. El daño oxidativo estuvo aumentado significativamente en los pacientes con VHL. Conclusiones: La variante alcalina del ensayo cometa permitió determinar diferencias individuales en el daño del ADN en los grupos de pacientes y definir el fenotipo reparador en varios de ellos.