Introducción: Los neurolépticos constituyen uno de los principales pilares en el tratamiento de la esquizofenia; sin embargo, su uso confiere un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales como es el caso de la discinesia tardía. Muchas veces estas reacciones son condicionadas genéticamente, influidas hasta en un 85 % de los casos por  la capacidad metabólica de la enzima CYP2D6. Objetivos: Identificar la presencia de discinesia tardía en una muestra de pacientes cubanos con esquizofrenia tratados con neurolépticos. Métodos: Se evaluaron 165 pacientes esquizofrénicos, a los que se les aplicó una Escala de Movimientos Anormales Involuntarios para el diagnóstico de la discinesia tardía. Se relacionó este efecto extrapiramidal con la presencia o no del alelo CYP2D6*6. Resultados: Sólo seis enfermos de la serie presentaron discinesia tardía, lo que ofrece una prevalencia de la misma del 3,6%. En ninguno de los pacientes con discinesia tardía se identificó el alelo CYP2D6*6, esto no excluye la posibilidad de que sean metabolizadores lentos pues pueden tener en su genotipo algunas de las otras combinaciones que implican una actividad enzimática nula o disminuida. La mayoría de los pacientes esquizofrénicos recibe neurolépticos típicos, usualmente combinados con antihistamínicos y/o benzodiacepinas. Conclusiones: La probable baja frecuencia de metabolizadores lentos dentro de la muestra de pacientes esquizofrénicos, condiciona la baja prevalencia de reacciones adversas extrapiramidales del tipo de la discinesia tardía. La asociación de neurolépticos y antihistamínicos  parece ser un factor de protección para la discinesia tardía.